تحقیقات جدید Eisai نشان می‌دهد بیماران آلزایمری که از Leqembi استفاده می‌کنند، حتی زمانی که مصرف آن را متوقف می‌کنند، مزایای درمان را حفظ می‌کنند.

داروساز ژاپنی و شریکش Biogen هفته گذشته تجزیه و تحلیل دیگری از آزمایشات بالینی داروی آنتی بادی مونوکلونال را منتشر کردند که به عنوان lecanemab نیز شناخته می شود. این تجزیه و تحلیل نشان داد که بیماری آلزایمر در بیمارانی که لکمبی را حتی زمانی که به طور متوسط ​​دو سال از درمان خارج شده بودند، با سرعت کمتری پیشرفت می کرد.

این یافته‌ها در حالی به دست می‌آیند که داروسازان منتظر تصمیم‌گیری درباره تایید کامل Leqembi هستند. سازمان غذا و دارو این درمان را در ژانویه به‌سرعت تایید کرد و قرار است در 6 جولای تصمیم نهایی خود را بگیرد. دیگر درمان بیماری آلزایمر، aduhelm.

طبق گزارش انجمن آلزایمر، تقریباً 6.7 میلیون آمریکایی 65 ساله و بالاتر با آلزایمر زندگی می کنند. پیش بینی می شود که این گروه تا سال 2050 به 13 میلیون نفر افزایش یابد.

به گفته این انجمن، از هر سه سالمند یک نفر با آلزایمر یا نوع دیگری از زوال عقل جان خود را از دست می دهد، که بیشتر از مجموع سرطان سینه و پروستات باعث مرگ افراد می شود. بیماری عصبی با از دست دادن حافظه خفیف شروع می شود، اما در نهایت توانایی فرد در تفکر و انجام فعالیت های روزانه را مختل می کند.

تحقیقات زیادی در مورد آلزایمر وجود دارد، اما درمان آن بسیار دشوار بوده است. چندین داروی طراحی شده برای هدف قرار دادن این بیماری در آزمایشات شکست خورده اند. هزینه و مدت طولانی آن تحقیق بیشتر مانع توسعه دارو می شود. و در سال‌های اخیر، دانشمندان بحث‌هایی را در مورد علت واقعی بیماری و اینکه داروها باید چه هدفی را هدف قرار دهند، برانگیخته‌اند.

در تجزیه و تحلیل، بیماران مبتلا به آلزایمر پس از 18 ماه در مرحله دوم کارآزمایی بالینی، مصرف Leqembi را متوقف کردند و بعداً درمان را در یک کارآزمایی تمدید کننده از سر گرفتند. بیماران Leqembi را برای یک “دوره شکاف” که بین 9 تا 59 ماه بود قبل از شروع مجدد آن متوقف کردند.

آنالیز آن بیماران را با گروهی که دارونما دریافت کرده بودند مقایسه کرد.

بر اساس این تحلیل، Leqembi پلاک آمیلوئید را در بیماران پس از 12 و 18 ماه در طول کارآزمایی بالینی کاهش داد. آمیلوئید پروتئینی است که در مغز بیماران آلزایمر تجمع می یابد و عملکرد سلولی را مختل می کند.

تجزیه و تحلیل نشان داد که کاهش پلاک آمیلوئید در مقایسه با بیمارانی که دارونما دریافت کرده بودند با “کاهش مداوم کاهش بالینی” همراه بود. این بدان معناست که بیماری آلزایمر در بیمارانی که Leqembi دریافت کرده‌اند در مقایسه با افرادی که در طول کارآزمایی بالینی دارونما مصرف کرده‌اند، با سرعت کمتری پیشرفت می‌کند.

بر اساس تجزیه و تحلیل، تفاوت در نرخ پیشرفت بیماری بین گروه Leqembi و دارونما در طول دوره فاصله بین درمان‌ها ثابت ماند. به عبارت دیگر، پیشرفت بیماری در بیمارانی که لکمبی را در مقایسه با گروه دارونما حتی در دوره‌ای که دارو را مصرف نمی‌کردند، کندتر ادامه داد.

دکتر دیوید راسل، مدیر تحقیقات بالینی مؤسسه اختلالات عصبی، به CNBC گفت: «مزایایی که از درمان حاصل شده بود همچنان ادامه داشت.

وی افزود: این بیماری برای مدت معینی عقب مانده بود. افراد یک سال دیگر قبل از پیشرفت به مرحله متوسط ​​بیماری در مقایسه با افرادی که هیچ درمانی دریافت نکرده اند، طول می کشد.

این موسسه تحقیقاتی درگیر آزمایش‌های بالینی برای Leqembi و سایر داروهای آزمایشی آلزایمر، از جمله دونانمب Eli Lilly و سمورین ماب Genentech و AC Immune است.

این تجزیه و تحلیل اشاره کرد که بیمارانی که Leqembi مصرف کردند نیز سطوح پایینی از پلاک آمیلوئید را در طول دوره شکاف حفظ کردند. پروتئین تنها پس از قطع مصرف دارو توسط بیماران، با افزایش متوسط ​​حدود شش سنتیلوئید، اندکی دوباره جمع شد. سنتیلوئید واحدی برای اندازه گیری آمیلوئید در مغز است.

این با تحقیقات قبلی مؤسسه ملی سلامت مطابقت دارد که نشان می‌دهد آمیلوئید به تدریج در مغز ایجاد می‌شود.

راسل گفت: «دهه‌ها طول می‌کشد تا پلاک کافی برای شروع آسیب به مغز ایجاد شود.

اما راسل تاکید کرد که سطوح پایین‌تر پلاک آمیلوئیدی که در افرادی که لکامبی مصرف می‌کنند، به این معنی نیست که پیشرفت بیماری متوقف می‌شود. Leqembi و سایر داروهای آلزایمر توانایی کند کردن زوال شناختی را نشان داده اند، نه اینکه بیماری را به طور کامل متوقف کنند.

راسل گفت: «شما لازم نیست پلاک را به سطح قبل از درمان برگردانید تا پیشرفت بیماری شروع شود.

دکتر لین کرامر، مدیر ارشد بالینی بیماری آلزایمر و سلامت مغز Eisai، افزود که “پلاک تنها بخشی از کل داستان و روند بیماری است.”

کرامر خاطرنشان کرد: آزمایش‌های خون در آنالیز نشان داد که سایر نشانگرهای زیستی بیماری آلزایمر با توقف درمان بدتر می‌شوند. به عنوان مثال، پروتئین دیگری به نام p-tau181 در مغز انباشته شد، روندی که با زوال شناختی مرتبط است.

کرامر گفت: «این نشانگرهای زیستی نشانه‌هایی از ادامه آسیب مغزی و اختلال در عملکرد هستند.

«داده‌های ما نشان می‌دهد که وقتی درمان را پس از برداشتن پلاک متوقف می‌کنید، زوال شناختی و اختلالات نشانگر زیستی در هر موردی اتفاق می‌افتد. [monoclonal antibody] مگر اینکه درمان ادامه یابد.»

شایان ذکر است، تجزیه و تحلیل نشان می‌دهد که زمانی که بیماران در طول کارآزمایی تمدید Leqembi را مجدداً شروع کردند، این نشانگرهای زیستی بیماری بهبود یافتند. پلاک آمیلوئید نیز پس از سه ماه پس از شروع مجدد مصرف دارو شروع به کاهش کرد.

بر اساس تجزیه و تحلیل، این بهبودها با “آهسته شدن بیشتر” زوال شناختی پس از شروع مجدد درمان همراه بود.